Энергетический обмен и митохондрии
NAD+ играет центральную роль в работе митохондрий. Снижение его уровня, наблюдаемое с возрастом, приводит к нарушению коммуникации между ядром клетки и митохондриями, что ухудшает их функцию и снижает производство энергии. В исследованиях на старых мышах было показано, что восстановление клеточного пула NAD+ с помощью его предшественников улучшало митохондриальную функцию в мышечной ткани, приближая её показатели к состоянию молодых животных. Это объясняют тем, что нормальный уровень NAD+ необходим для поддержания активности белков, контролирующих митохондриальный биогенез, например, PGC-1-альфа.
Сиртуины и восстановление ДНК
NAD+ является топливом для сиртуинов — семейства белков, которые иногда называют «регуляторами долголетия». Сиртуины, в частности SIRT1, участвуют в регуляции метаболизма, устойчивости к стрессу и восстановлении ДНК. Они выполняют свои функции, удаляя ацетильные группы с других белков, и для каждого такого цикла им необходима одна молекула NAD+. Ферменты PARP также используют NAD+ для репарации разрывов в цепях ДНК. При большом количестве повреждений ДНК активность PARP резко возрастает, что может приводить к истощению запасов NAD+ в клетке. Исследования на клеточных культурах и животных моделях показывают, что поддержание уровня NAD+ может способствовать геномной стабильности.
Нервная система
Мозг является одним из самых энергозатратных органов, и его функция сильно зависит от здоровья митохондрий. В доклинических исследованиях на животных моделях нейродегенеративных состояний, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона, изучалась потенциальная нейропротекторная роль NAD+. В работах на мышах было замечено, что повышение уровня NAD+ способствовало улучшению функции митохондрий в нейронах, снижению окислительного стресса и уменьшению гибели клеток. Эти эффекты связывают с активацией сиртуинов и поддержанием энергетического гомеостаза в нервной ткани.
Насколько это надёжно
Большинство данных о системных эффектах повышения уровня NAD+ получено в доклинических исследованиях на клеточных культурах и лабораторных животных, в основном на мышах. Хотя фундаментальная роль NAD+ в клеточной биологии не вызывает сомнений, клинические исследования на людях пока немногочисленны и часто сосредоточены на предшественниках NAD+, таких как NMN и NR (никотинамид рибозид), из-за вопросов биодоступности самого NAD+ при различных путях введения. Результаты этих исследований показывают, что предшественники могут эффективно повышать уровень NAD+ в крови и тканях, но их влияние на здоровье и продолжительность жизни человека требует дальнейшего изучения. NAD+ не является зарегистрированным лекарственным средством.
SHOP