Модели болезни Альцгеймера
- У трансгенных мышей с моделью болезни Альцгеймера J147 уменьшал нарушения памяти, в том числе когда его давали уже на поздней стадии.
- Снижались уровни растворимого бета-амилоида и маркеры воспаления в мозге.
- Отмечали рост нейротрофических факторов — BDNF и NGF.
Старение мозга
- У мышей линии с ускоренным старением (SAMP8) J147 замедлял возрастное ухудшение памяти и сохранял более «молодой» профиль обмена веществ в мозге.
Механизм
- J147 частично тормозит митохондриальную АТФ-синтазу. Это повышает внутриклеточный кальций и активирует сигнальный путь CAMKK2–AMPK, связанный с энергетическим обменом и долголетием.
- В культурах клеток и у мышей это сопровождалось изменениями, похожими на эффекты ограничения калорий.
Клинические исследования
- J147 прошёл раннюю фазу клинических исследований безопасности у здоровых добровольцев. Опубликованных данных об эффективности у людей нет.
Насколько это надёжно
Все данные о действии J147 получены на клетках и мышах, в основном в одной исследовательской группе. Исследования у людей ограничены ранней оценкой безопасности. J147 не зарегистрирован как лекарственное средство, и его долгосрочная безопасность неизвестна.
SHOP